Dans le domaine médical en constante évolution, Meducol s’efforce d’apporter aux professionnels de santé et aux passionnés les dernières découvertes et avancées.
Aujourd’hui, nous explorons une récente découverte sur les antidépresseurs, plus précisément les ISRS. La classe d’antidépresseurs la plus prescrite a enfin été démontrée comme augmentant les connexions dans le cerveau humain. Cette découverte fournit une explication biologique plausible du délai de réponse du traitement et pourrait aider à élaborer de nouveaux traitements ciblés.
Explication biologique du retard des antidépresseurs
La classe d'antidépresseurs la plus prescrite a finalement été démontrée comme augmentant les connexions dans le cerveau humain. Cette découverte fournit une explication biologique plausible du délai de réponse du traitement et pourrait aider à élaborer de nouveaux traitements ciblés.
Il a toujours été incertain pourquoi les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) prennent généralement quelques semaines pour montrer des bienfaits notables.
Comprendre ce délai pourrait encourager les professionnels de santé à inciter les patients à poursuivre le traitement, apportant de l’espoir à ceux affectés par cette condition dévastatrice.
Les antidépresseurs augmentent la densité synaptique
Dans une première étude humaine de ce type, une équipe internationale a mesuré les changements physiques dans les connexions neuronales (synapses) après un traitement ISRS chez des adultes en bonne santé.
Selon la neuroscientifique Gitte Knudsen de l’Hôpital Universitaire de Copenhague :
“Nous avons constaté que chez ceux prenant l’ISRS, il y avait une augmentation graduelle des synapses dans le néocortex et l’hippocampe du cerveau.”
L’augmentation des niveaux cérébraux de la sérotonine est responsable des effets positifs sur l’humeur des ISRS. Toutefois, leur mécanisme d’action précis demeure inconnu.
Il a été suggéré que les ISRS augmentent la plasticité synaptique dans le cerveau humain, essentielle pour l’apprentissage, la mémoire et la régulation de l’humeur.
Pour tester cette hypothèse, une étude contrôlée à double aveugle a été menée sur 32 adultes sans antécédents de dépression. Les participants ont reçu soit 20 milligrammes d’escitalopram (un ISRS), soit un placebo pendant 5 semaines.
Les chercheurs ont utilisé la tomographie par émission de positons (TEP) pour mesurer les niveaux cérébraux d’une protéine appelée glycoprotéine de vésicule synaptique 2A (SV2A). Des niveaux élevés de SV2A indiquent une plus grande densité de synapses.
Les scans ont révélé que ceux ayant pris de l’escitalopram présentaient des niveaux plus élevés de SV2A dans leur néocortex et leur hippocampe par rapport à ceux ayant pris un placebo.
“Les ISRS augmentent la densité synaptique dans les zones du cerveau impliquées dans la dépression”
Il a fallu du temps pour observer ces différences. En effet, aucune différence significative en matière de densité de SV2A n'a été notée entre les groupes escitalopram et placebo après une moyenne de 29 jours.
Knudsen ajoute :
"Nos données suggèrent que les synapses se forment sur une période de semaines, ce qui expliquerait le délai d'action de ces médicaments."
L'étude a été acceptée pour publication dans une revue à comité de lecture et a été présentée lors de la conférence du Collège Européen de Neuropsychopharmacologie.